Herz, Gefäße, Kreislauf

Medikamente bei akutem Koronarsyndrom

Quelle: apotheken.de | 06.11.2018 |
Ziel der medikamentösen Behandlung nach einem akuten Koronarsyndrom ist, das Fortschreiten der Herzgefäßverengungen und damit einen (neuen) Herzinfarkt zu verhindern sowie die Leistung des Herzmuskels wieder zu verbessern oder zumindest zu erhalten. Hierzu stehen folgende Medikamente zur Verfügung, die von allen Patienten nach Herzinfarkt eingenommen werden sollten:

Die regelmäßige Einnahme von Plättchenhemmern (Thrombozytenaggregationshemmer) wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel. Beide Wirkstoffe verhindern das schnelle Verklumpen des Bluts in den Blutgefäßen und beugen damit neuen Blutgerinnseln in geschädigten Herzkranzgefäßen vor. Zwischenzeitlich wurde die Einnahme beider Wirkstoffe empfohlen. Diese Kombination ist zwar besonders effektiv, aber wegen möglicher Blutungskomplikationen nicht unumstrittenher. Weil die Blutungsgefahr etwas höher ist, wird die kombinierte Einnahme auf 12 Monate begrenzt, danach wird oft mit Acetylsalicylsäure ohne Clopidogrel weiterbehandelt. Als Alternative zu Chlopidogrel gibt es seit Kurzem den Wirkstoff Ticagrelor. Er erwies sich als wirkungsvoll bei leichterem Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen oder bei einer instabilen Angina pectoris. Inzwischen darf Ticagrelor auch gemeinsam mit niedrig dosierter ASS nach Herzinfarkt zur Prävention von arteriellen Thromben eingesetzt werden. Erste Bewertungen durch Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legen einen leichten Zusatznutzen der Ticagrelor-ASS-Kombination gegenüber einer ASS-Monotherapie nahe. Die gleichen Ziele können auch mit der Einnahme von Marcumar® erreicht werden. Betablocker (z. B. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol oder Carvedilol) schützen das Herz vor zu schnellem Herzschlag und verhindern so gefährliche Herzrhythmusstörungen. Statine (CSE-Hemmer; z. B. Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin) senken den Cholesterinspiegel im Blut und hemmen das Fortschreiten der Arteriosklerose. Nach einem Herzinfarkt wird ein LDL-Cholesterin von unter 100 mg/dl angestrebt, was durch eine Ernährungsumstellung allein kaum je erreicht wird. Zusätzlich hemmen die Statine offenbar auch neue Fettansammlungen in den Gefäßwänden (|Plaques). ACE-Hemmer verhindern ungünstige Umbauvorgänge in der infarktgeschädigten Herzmuskulatur und erhalten oder verbessern damit die Pumpfunktion des Herzens (vgl. |chronische Herzinsuffizienz). Zudem wirken sie blutdrucksenkend.

Medikamente bei chronischer Herzinsuffizienz

Quelle: apotheken.de | 06.11.2018 |
Für die meist lebenslänglich notwendige medikamentöse Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz gibt es vier Gruppen von Medikamenten. Sie werden abhängig von der Grunderkrankung und dem Schweregrad eingesetzt.

ACE-Hemmer oder alternativ AT1-Blocker (Sartane) erweitern das eng gestellte Gefäßsystem, Nitrate oder Hydralazin wirken ähnlich. Sie werden als Basistherapie ab NYHA-Stadium I eingesetzt. Die wichtigsten ACE-Hemmer sind: Captopril, Enalapril, Fosinopril und Ramipril. Bei Candesartan und Losartan handelt es sich um bekannte AT1-Blocker. Nitrate werden vor allem zur Behandlung von Akutsituationen geeignet, zum Beispiel bei einem Angina-pectoris-Anfall. In Form rasch wirksamer Sprays oder Zerbeißkapseln weiten sie innerhalb weniger Minuten die Herzkranzgefäße, sodass sich die Durchblutung des Herzens verbessert und die Druckbelastung des Herzens abnimmt. In der Langzeittherapie kommen Nitrate nur bei Unverträglichkeit der Standardmedikation zum Einsaz. Entresto® ist eine Fixkombination aus dem AT1-Blocker Valsartan und dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril. Dadurch soll besonders das Enzyms Neprilysin gehemmt werden. Entresto fördert die Ausscheidung von Natrium über die Nieren und verbessert die Gefäßweitung. Betablocker wie z. B. Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol beeinflussen das vegetative Nervensystem und schützen das Herz vor zu schnellem Herzschlag. Sie werden je nach Bedarf ab NYHA-Stadium II eingesetzt. Digitalis ist ein pflanzlicher Wirkstoff, der aus dem Roten Fingerhut bzw. anderen Fingerhüten gewonnen wird, z. B. Digoxin , Digitoxin . Er steigert die Herzkraft und wird je nach Bedarf ab NYHA-Stadium II empfohlen. Die richtige Dosis ist schwierig zu finden – Unterdosierungen sind wirkungslos, und Überdosierungen führen schnell zu Herzrhythmusstörungen und Vergiftungserscheinungen. Digitalis wird daher nicht mehr so häufig verordnet. Diuretika entwässern den Körper und führen zu einer erhöhten Urinausscheidung. Einfache Diuretika werden ab NYHA-Stadium II eingesetzt, ab NYHA-Stadium III greift der Arzt zu speziellen |Aldosteronantagonisten, bei denen dem Körper weniger Kalium verloren geht als bei anderen Diuretika.

Umstritten ist, ob bei chronischer Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium III–IV auch eine Gerinnungshemmung z. B. mit Marcumar® erfolgen soll, um eine Blutgerinnselbildung im Herzen zu vermeiden.

Besonders gefährdet sind Patienten mit sehr schlecht pumpendem Herzen. Bestehen anhaltende gefährliche Herzrhythmusstörungen (|ventrikuläre Tachykardien), die zu plötzlichem |Herztod führen können, wird die vorbeugende Versorgung mit einem speziellen Herzschrittmacher (ICD) empfohlen, der diese Herzrhythmusstörungen erkennt und automatisch beendet.

Ist die Pumpfunktion des Herzens so schlecht geworden, dass trotz aller Therapiebemühungen die Atemnot weiter zunimmt (entspricht NYHA-Stadium IV), so bieten spezialisierte Zentren folgende Therapiemöglichkeiten an:

1920_GTV_Rechtsherzinsuffizienz_Oedeme_Bein.jpg|Ausgeprägte Ödeme bei einem 74-Jährigen mit Rechtsherzinsuffizienz (links). Nach der Behandlung mit Digitalis-Präparaten und Diuretika sind die Ödeme verschwunden (rechts). |[GTV 1920]

Biventrikuläre Herzschrittmachertherapie (kardiale Resynchronisationstherapie): Die gleichzeitige elektrische Schrittmacherstimulation von linker und rechter Herzkammer verbessert die Pumpfunktion des Herzens bei bestimmten Formen der |Reizleitungsstörung und erhaltenem |Sinusrhythmus. Herz-Unterstützungssystem (assist device) oder Kunstherz-Implantation: Die Pumpfunktion des Herzens wird durch mechanische Pumpen unterstützt oder ersetzt. Dies erfordert einen hohen Betreuungsaufwand und dient meist nur als Überbrückung bis zur Herztransplantation. Herztransplantation, allgemein |Transplantation. Kardioreduktionsplastik (Batista-Operation) oder kardiales Unterstützungsnetz (Corcap): Die Pumpfunktion der erweiterten linken Herzkammer soll durch operative Verkleinerung oder Umhüllung mit einem Netz verbessert werden. Von beiden Operationen liegen keine ausreichenden Langzeiterfahrungen vor, um diese Maßnahmen als Standardverfahren empfehlen zu können.

Cholesterinsenkende Medikamente

Quelle: apotheken.de | 06.11.2018 |
Mehrere unterschiedliche Gruppen cholesterinsenkender Medikamente gibt es derzeit am Markt:

Statine (Cholesterinsynthese-Enzymhemmer, CSE-Hemmer) wie Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin oder Fluvastatin senken den Cholesterinspiegel am stärksten, indem sie ein Enzym der körpereigenen Cholesterinherstellung hemmen. Nebenwirkungen wie Leber- und Muskelschäden sowie Gefühlsstörungen an Händen und Füßen sind bekannt, verschwinden aber meist vollständig, wenn die Medikamente abgesetzt werden. Fibrate (Fibrinsäureabkömmlinge) wie Bezafibrat senken den Triglyzeridspiegel und steigern die Aktivität des Enzyms Lipoproteinlipase, wodurch mehr HDL-Cholesterin gebildet wird. Zugleich verringern sie die körpereigene Cholesterinbildung in der Leber. Der Cholesterin-Resorptionshemmer Ezetimib hemmt die Aufnahme von Cholesterin aus Nahrung und Gallensaft im Dünndarm, so dass weniger Cholesterin zur Leber transportiert wird. Seit kurzem gibt es das Kombinationspräparat Inegy®, das die Wirkstoffe Ezetimib und Simvastatin enthält und das LDL-Cholesterin stärker zu senken vermag, als wenn die Dosis von Simvastatin alleine verdoppelt wird. Der Anionenaustauscher Cholestyramin hemmt die Wiederaufnahme von Gallensäuren im Darm, wodurch vermehrt Cholesterin abgebaut wird. Wegen des einhergehenden Bläh- und Völlegefühls werden diese Medikamente häufig abgesetzt. Phytosterine wie das Sitosterol sind Pflanzenstoffe (|Pflanzensterole) und in ihrer Struktur dem Cholesterin sehr ähnlich, ohne jedoch dessen negative Wirkung zu haben. Pflanzliche Präparate wie Liposit Merz® und Sito-Lande® binden das Cholesterin, wodurch es aus dem Darm nicht mehr aufgenommen werden kann. Am besten wird es in Kombination mit anderen cholesterinsenkenden Medikamenten eingesetzt. Phytosterine sind neuerdings in Trinkjoghurts enthalten. Neuen Untersuchungen zufolge kann das LDL-Cholesterin durch den Verzehr eines Fläschchens pro Tag gesenkt werden. Eine Steigerung des Konsums bringt keinen zusätzlichen Vorteil. Die beiden Monoklonalen Antikörper Alirocumab und Evolocumab verringern im Blut die Konzentration von LDL-Cholesterin, indem sie das Protein PCSK9 hemmen. Das Protein kann dadurch nicht die LDL-Rezeptoren der Leberzellen blockieren und die Leber kann mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. Sie werden bei Erwachsenen alle zwei Wochen in den Oberschenkel injiziert. Zur Anwendung kommen die PCSK9-Hemmer in Kombination mit Statinen oder anderen Lipidsenkern sowie als die Monotherapie bei Statin-Unverträglichkeit oder -Kontraindikation. Problematisch sind die hohen Arzneimittelkosten.

Medikamente bei Koronarer Herzkrankheit (KHK)

Quelle: apotheken.de | 06.11.2018 |
Plättchenhemmer. In krankhaft veränderten Herzkranzarterien ist die Gerinnungsbereitschaft des Bluts erhöht. Um in den Herzkranzgefäßen die Bildung von |Blutgerinnseln und damit einen Herzinfarkt zu verhindern, bekommen alle KHK-Patienten im Rahmen der medikamentösen Therapie lebenslang Plättchenhemmer (Thrombozytenaggregationshemmer), meist in Form von Acetylsalicylsäure (z. B. Aspirin®). Weitere Informationen zu |Plättchenhemmern.

Statine. Das zweite Medikament für die meisten Patienten mit KHK und gleichzeitig erhöhten |Blutfetten sind die Statine (CSE-Hemmer) (z. B. Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin).Statine hemmen die Bildung von Cholesterin in der Leber. Weil die Leber deshalb ersatzweise vermehrt LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnimmt, sinkt der Cholesterinspiegel im Blut. Zusätzlich verhindern oder bremsen Statine das Fortschreiten einer KHK auch unabhängig vom Cholesterinwert.

Medikamente nach OP. Wenn trotz Gefäßaufdehnung oder Bypass-Operation eine stabile Angina pectoris verbleibt, werden Medikamente wie Betablocker, Nitrate und Kalziumantagonisten gegeben, die die Durchblutung des Herzmuskels verbessern und Brustschmerzen verhindern oder zumindest die beschwerdefreie Leistungsfähigkeit steigern. Über die Beschwerdelinderung hinaus ist nur bei Betablockern auch eine günstige Einflussnahme auf die weitere Entwicklung der KHK nachgewiesen.

Nitrate (z. B. Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat) verringern den Sauerstoffbedarf des Herzens, indem sie die Blutgefäße erweitern, damit die Belastung des Herzens reduzieren und gleichzeitig die Durchblutung des Herzens durch Erweiterung der Herzkranzgefäße verbessern. Nitrate gibt es nicht nur als Tabletten und Kapseln, sondern auch als Pflaster und Salbe. Bei regelmäßiger Nitrateinnahme muss das Medikament so dosiert werden, dass der Nitratspiegel im Blut schwankt (z. B. Nitrat-Pause am Abend), weil sonst ein Gewöhnungseffekt eintritt und die Wirksamkeit nachlässt (Nitrattoleranz). Werden Nitrate in Form rasch wirksamer Sprays oder Zerbeißkapseln eingenommen, führen sie innerhalb von 1–5 Minuten zur Beschwerdelinderung, auch bei bereits bestehender Nitratlangzeittherapie. Sie sind daher hervorragend zur Behandlung eines Angina-pectoris-Anfalls geeignet. Hier ist kein Gewöhnungseffekt zu befürchten. Kurz wirksame Nitrate können bei stabiler Angina pectoris auch vorbeugend eingenommen werden, um erwartete Beschwerden bei bestimmten Belastungen zu verhüten. Betablocker (z. B. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol oder Carvedilol) mildern die Wirkung der Stresshormone und senken so Blutdruck, Herzfrequenz und den Sauerstoffbedarf des Herzens. Kalziumantagonisten (Kalziumkanalblocker), z. B. Nifedipin, Diltiazem oder Verapamil, senken den Blutdruck und bewirken eine Weitstellung der Herzkranzgefäße. Ihnen wird eine besondere Wirksamkeit bei der Behandlung der |vasospastischen Angina zugesprochen. Einige Wirksubstanzen führen zusätzlich zur Senkung der Herzfrequenz. ACE-Hemmer, ansonsten Standardmedikamente bei |Bluthochdruck, kommen bei bestimmten Risikopatienten, z. B. beim |Metabolischen Syndrom ebenfalls zum Einsatz.

Medikamente bei Bluthochdruck

Quelle: apotheken.de | 05.11.2018 |
Zur medikamentösen Therapie des Bluthochdrucks stehen sieben Wirkstoffgruppen zur Verfügung, die einzeln oder in Kombination eingesetzt werden. Welches Medikament wann zum Einsatz kommt, wird von medizinischen Fachgesellschaften immer wieder an die Ergebnisse aktueller Studien angepasst (und ist leider auch nicht ganz frei vom Einfluss der Pharmafirmen). Daneben richtet sich die Medikamentenauswahl nach den individuellen Begleiterkrankungen und der Verträglichkeit. So ist z. B. ein Betablocker zur Blutdruckbehandlung bei Patienten mit Bronchialasthma ungünstig, nach einem erlittenen Herzinfarkt hingegen sehr zu empfehlen. Am Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (u. a. verantwortlich für die körpereigene Blutdruckregulation) greifen viele Medikamente gegen Bluthochdruck an: Renin ist ein in der Niere gebildetes Enzym, das Angiotensinogen in Angiotensin umwandelt. Durch Angiotensin wird Aldosteron ausgeschüttet, das infolge einer Natriumrückresorption und verringerten Wasserausscheidung zu einer Blutdruckerhöhung führt.

Folgende Antihypertensiva werden aktuell empfohlen:

|Diuretika fördern anfänglich die Flüssigkeits- und Kochsalzausscheidung und bewirken dauerhaft eine Erweiterung der Blutgefäße. Sie werden häufig mit anderen Bluthochdruckmitteln kombiniert. Hierzu gehören z. B. Amilorid, Chlortalidon, Clopamid, Furosemid, Hydrochlorothiazid, Indapamid, Mefrusid, Piretanid, Torasemid, Spironolacton, Triamteren, Xipamid. Betablocker senken den Blutdruck, indem sie das Herz entlasten und die Herzfrequenz reduzieren. Hierzu gehören z. B. Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Bupranolol, Carteolol, Carvedilol, Celiprolol, Mepindolol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Talinolol. ACE-Hemmer senken den Blutdruck über eine Erweiterung der Blutgefäße, eine Beeinflussung der Herztätigkeit und eine vermehrte Flüssigkeitsausscheidung der gesunden Niere. Hierzu gehören z. B. Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril. AT1-Blocker (Sartane) wirken ähnlich wie ACE-Hemmer und können diese bei Unverträglichkeiten (z. B. bei Reizhusten oder Quincke-Ödem) ersetzen. Hierzu gehören z. B. Candesartan, Eprosartan, Losartan, Irbesartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan. Kalziumantagonisten senken den Blutdruck durch Erweiterung der Blutgefäße, einige bremsen zusätzliche die Herzfrequenz. Hierzu gehören z. B. Amlodipin, Diltiazem, Felodipin, Gallopamil, Isradipin, Lacidipin, Lercanidipin, Manidipin, Nicardipin, Nifedipin, Verapamil. In Kombination mit den Antibiotika Erythromycin und Clarithromycin erhöhen sie allerdings bei älteren Patienten das Risiko, einen Schock zu erleiden.

Als Reservemedikamente werden heute angesehen:

Alpha 1-Blocker (Alpha-Rezeptorenblocker) und Antisympathotonika, sie beeinflussen direkt oder indirekt die Einwirkung des sympathischen Nervensystems auf den Gefäßtonus und erweitern so die Blutgefäße. Sie sind z. B. bei Schwangerschaftshochdruck indiziert. Hierzu gehören z. B. Bunazosin, Clonidin, Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Urapidil. Direkt gefäßerweiternd wirkende Substanzen (Vasodilatanzien), die den Blutdruck durch Senkung des arteriellen Gefäßwiderstands erniedrigen. Hierzu gehören z. B. Dihydralazin, Minoxidil und als kurz wirksame Medikamente die Nitrate.

Begonnen wird zunächst mit einem Medikament in niedriger Dosierung, die schrittweise gesteigert wird. Ist mit einem Medikament der angestrebte Blutdruck nicht zu erreichen, kann zunächst eine andere Substanz oder gleich eine Wirkstoffkombination ausprobiert werden. In den meisten Fällen lassen sich die angestrebten Blutdruckwerte mit ein bis zwei Substanzen erreichen. Selten sind Drei-, Vier- oder Mehrfachkombinationen erforderlich. Die volle Wirkung von Hochdruckmitteln tritt erst nach 2 bis 6 Wochen ein.

Manche Wirkstoffkombinationen werden von der Pharmaindustrie bereits in einer einzelnen Tablette angeboten, sodass sich die Anzahl der täglich einzunehmenden Tabletten reduziert.

Gerinnungshemmende Medikamente

Quelle: apotheken.de | 05.11.2018 |
Das absichtliche Herabsetzen der Gerinnungsfähigkeit des Bluts durch Medikamente heißt medizinische Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Sie vermindert die Gerinnselbildung in den Gefäßen und damit das Risiko von Thrombosen (venöse Gefäßverschlüsse) und Embolien (arterielle Gefäßverschlüsse). Die wichtigsten blutverdünnenden Medikamente, die zur Verhinderung von Thrombosen und Embolien (Thrombembolieprophylaxe) im arteriellen und venösen Gefäßsystem eingesetzt werden, sind:

Plättchenhemmer
Die Bildung eines Propfes aus Blutplättchen in arteriosklerotisch veränderten Arterien ist einer der Hauptauslöser von Durchblutungsstörungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Plättchenhemmer (Thrombozytenaggregationshemmer) erschweren den Blutplättchen genau dieses Zusammenballen. Plättchenhemmer wirken indirektals Gerinnungshemmer, indem sie dafür sorgen, dass das Blut besser durch die verengten Arterien fließen kann. In Venen dagegen ist ihr Effekt minimal und daher ohne therapeutische Bedeutung.

Der wichtigste Plättchenhemmer ist die vielseitige Acetylsalicylsäure (z. B. in ASS® oder Aspirin®) – den meisten eher als Schmerzmittel vom |NSAR-Typ bekannt. Die zur Plättchenhemmung notwendige Dosis ist aber mit rund 50–100 mg täglich weit geringer als die zur Schmerzbehandlung eingesetzte Dosis (500–4000 mg täglich). Manche Patienten reagieren auf den Wirkstoff mit Magen-Darm-Beschwerden bis hin zu Magenblutungen, die meisten vertragen die Behandlung aber gut. Deshalb schlucken inzwischen viele gesunde ältere Menschen vorbeugend eine Minidosis Acetylsalicylsäure täglich. Der medizinische Sinn wird derzeit aber in Zweifel gezogen.

Mit Clopidogrel (z. B. Plavix®) steht ein weiterer Plättchenhemmer zur Verfügung, der Acetylsalicylsäure (ASS) bei Unverträglichkeit ersetzen oder in Kombination mit ASS dessen Wirkung steigern kann - etwa beim akuten Koronarsyndrom. Es wirkt vergleichbar, aber stärker als ASS - allerdings um den Preis größerer Blutungsrisiken. Sein Einsatz ist deshalb eingeschränkt auf Reservefälle.

Eine neue Alternative zu Clopidrogel ist der Wirkstoff Ticagrelor. Er erwies sich als wirkungsvoll bei leichterem Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen oder bei einer instabilen Angina pectoris. Inzwischen darf Ticagrelor auch gemeinsam mit niedrig dosierter ASS nach Herzinfarkt zur Prävention von arteriellen Thromben eingesetzt werden. Erste Bewertungen durch das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legen einen leichten Zusatznutzen der Ticagrelor-ASS-Kombination gegenüber einer ASS-Monotherapie nahe.

Während der Einnahme von Plättchenhemmern sind keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen im Alltag nötig. Die Medikamente müssen aber 1 Woche vor einer Magen- oder Darmspiegelung wegen der dabei vorhandenen Blutungsgefahr sowie vor einer Operation abgesetzt werden. Auch bei zahnärztlichen Eingriffen ist dies oft nötig, um heftige Blutungen während und nach der Behandlung zu vermeiden. Im Zweifelsfall sollte man den Haus- oder Zahnarzt vorher fragen.

Heparine
Heparin inaktiviert Gerinnungsfaktoren und hemmt so direkt die Gerinnungsfähigkeit des Bluts. Es wird in niedriger Dosierung subkutan (meist in die Bauchhaut) gespritzt und wirkt sehr schnell – viele Menschen kennen es durch die regelmäßigen „Bauchspritzen“ im Krankenhaus, die bettlägerige Patienten und Patienten mit Beingips regelmäßig zur Thromboseprophylaxe erhalten.

Niedrig dosierte Heparintherapie. Die früher üblichen unfraktionierten Heparine (z. B. Heparin-Natrium, Heparin-Calcium) mussten zwei bis drei Mal am Tag unter die Haut von Bauch oder Oberschenkel gespritzt und die Dosierung mit regelmäßigen Blutkontrollen überwacht werden. Heute reicht bei den niedermolekularen Heparinen (z. B. Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin) eine Injektion pro Tag. Bei Patienten mit einer Nierenschwäche verlängert sich allerdings die Wirkdauer - deshalb sollten diese besser das "alte" unfraktionierte Heparin erhalten.

Eine niedrig dosierte Heparingabe (Low-dose-Heparinisierung) z. B. bei der zweimal täglichen Spritze im Krankenhaus, hat gerade bei kurzzeitiger Anwendung kaum Nebenwirkungen. Selten löst sie einen Abfall der Blutplättchenzahl aus, was aber bei einem gesundem Blutbild nicht bedrohlich ist. Insbesondere ist das Blutungsrisiko nicht erhöht. Heparinspritzen sind als komfortable Fertigspritzen erhältlich, mit denen auch Laien problemlos zurechtkommen (z. B. Fraxiparin®). Dadurch haben sie große Bedeutung bei der Thrombosevorbeugung nach ambulanten Operationen erlangt.

Hoch dosierte Heparintherapie. Höher dosiert werden Heparine z. B. in der Anfangsbehandlung einer tiefen Beinvenenthrombose gegeben. Hierbei wird die Blutgerinnung wirklich gehemmt, sodass das Blutungsrisiko erhöht ist. Bis vor wenigen Jahren mussten die Heparine für eine solche Vollheparinisierung grundsätzlich kontinuierlich per Infusion gegeben und regelmäßige Blutkontrollen der Gerinnung durchgeführt werden. Diese erforderten einen Krankenhausaufenthalt. Es hat sich aber gezeigt, dass höher dosierte niedermolekulare Heparine, die unter die Haut gespritzt werden und bei denen keine Blutkontrollen erforderlich sind, bei vielen Erkrankungen genauso effektiv sind. Dies hat mit dazu beigetragen, dass Thrombosepatienten nicht mehr so lang in der Klinik bleiben müssen.

Fondaparinux ist ein dem Heparin ähnlicher Wirkstoff mit vergleichbarer Wirkung. Es wird wegen seiner langen Wirkdauer nur ein Mal täglich subkutan gespritzt.

Cumarine
Für eine längerfristige Thrombembolieprophylaxe werden die Cumarine Phenprocoumon und Warfarin eingesetzt, weil sie als Tabletten verabreicht werden können. Man spricht daher auch von der oralen Antikoagulation. Cumarine sind Gegenspieler des Vitamins K (einer Sustanz, die z. B. in der Waldmeisterpflanze enthalten ist), das für die Gerinnung gebraucht wird. Cumarine blockieren die Verwendung das Vitamin K bei der Bildung von Gerinnungssubstanzen.

Das Medikament wird individuell dosiert, je nach erforderlicher Gerinnungshemmung. Das aktuell vorhandene Ausmaß der Gerinnungshemmung kann an dem im Blut bestimmbaren |Quick-Wert oder |INR-Wert ersehen werden. Der Arzt legt dabei in Abhängigkeit von der Grunderkrankung fest, welche Zielwerte erreicht werden sollen. Danach richtet sich dann die Anzahl der täglich einzunehmenden Tabletten. Bei dauerhaft notwendiger Cumarin-Therapie gibt es ähnlich der häuslichen Blutzuckermessung die Möglichkeit, die Gerinnungswerte, z. B. mit dem Coaguchek®-Gerät, selbst zu bestimmen.

Marcumar® (mit Phenprocoumon) ist als Tablette zu schlucken. Nach einer Eingewöhnungszeit kommen die meisten Menschen gut mit der Behandlung zurecht.

Betroffene müssen alle anderen Ärzte und Zahnärzte auf die Marcumar®-Einnahme aufmerksam machen. Zum einen sind bestimmte Eingriffe, darunter auch so einfache wie z. B. Spritzen in den Muskel, dann nicht möglich. Zum anderen gibt es zahlreiche Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten, z. B. Aspirin®, das die Marcumarwirkung verstärkt. Sowohl Wirkungsabschwächung als auch -verstärkung sind gefährlich, weil sie entweder die Grunderkrankung oder das Blutungsrisiko verstärken. Deshalb ist es ratsam, sich vom Hausarzt eine kleine Liste unbedenklicher Medikamente für die Hausapotheke erstellen zu lassen. Zur optimalen Marcumar-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig. Beim Arzt erfolgen diese meist in 4- bis 6-wöchigen Abständen. Es gibt auch Messgeräte, mit denen der Patient die Bestimmung seines Gerinnungswertes selbst durchführen kann, z. B. das Coaguchek®-Gerät. Dazu wird in der Regel einmal wöchentlich ein Tropfen Blut aus der Fingerkuppe entnommen und auf den Teststreifen aufgetragen. Durch das wöchentliche Messen ist eine zeitnahe Dosisanpassung bei zu starker oder schwacher Blutgerinnung möglich, sodass das Risiko für Komplikationen sinkt. Auch steigt die Flexibilität des Patienten, etwa auf Reisen, da er nicht an regelmäßige Arztbesuche gebunden ist. Für das Gerinnungs-Selbstmanagement ist der Besuch einer entsprechenden Schulung nötig, in der der Patient das Messen und Berechnen der Dosierung erlernt. Messgerät und Schulung werden unter bestimmten Voraussetzungen von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen. Patienten sollten sich bei Interesse bei ihrer Krankenkasse informieren. Zur optimalen Marcumar®-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig. Der Verzehr großer Mengen bestimmter Lebensmittel kann die gerinnungshemmende Wirkung von Phenprocoumon verstärken. Besondere Vorsicht gilt beim Konsum von Alkoholika sowie unter anderem beim Verzehr größerer Mengen Ingwer oder Goji-Beeren. Wie stark die Tabletten wirken, ist zudem davon abhängig, wie viel |Vitamin K der Betroffene mit dem Essen zu sich nimmt. Um Wirkungsschwankungen zu vermeiden, sollte der Patient deshalb die besonders Vitamin-K-haltigen grünen Gemüse und Salate (einschließlich Kohl) stets in etwa konstanten Portionen verzehren. Eine besondere Diät ist aber nicht notwendig. Die Blutungsgefahr ist umso mehr erhöht, je niedriger der Quick-Wert oder je höher der INR-Wert ist. Deshalb gilt es, sich vor Verletzungen zu schützen und immer Verbandsmaterial verfügbar zu haben. Hinweise für Fernreisen, |Reisen mit gerinnungshemmenden Medikamenten. Alle Patienten erhalten einen Marcumar®-Pass, den sie immer bei sich tragen sollten. Marcumar® führt bei Einnahme während der Schwangerschaft zu Fehlbildungen des Embryos. Frauen müssen deshalb zuverlässig verhüten und bei Kinderwunsch rechtzeitig auf Heparin umsteigen.

Neue Orale Antikoagulanzien (nOAK)
Eine Alternative zur Einnahme von Cumarinen sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Rivaroxaban (Xarelto®) oder Dabigatran (Pradaxa®). Im Gegensatz zu Cumarinen hemmen die neuen oralen Antikoagulanzien die Gerinnungsfaktoren Faktor Xa oder Thrombin (F-IIa) direkt. Hauptvorteil ist der Wegfall der routinemäßigen Gerinnungskontrollen wie bei Cumarinen, wobei dies nicht unumstritten ist. Auch fehlen Langzeiterfahrungen, um Nutzen und Risiken umfassend beurteilen zu können. Ein Risikofaktor bei langfristiger NOAK-Einnahme ist die Entwicklung einer chronischen Nierenschwäche. Bei bestehender Nierenschwäche wiederum erhöht sich die Gefahr für Blutungskomplikationen. Die Nierenfunktion sollte deshalb unter Therapie regelmäßig bestimmt werden (Richtwert 1-mal jährlich).

Auch Patienten, die NOAKs einnehmen, sollten immer einen Notfallpass mit wichtigen Daten zur Arzneitherapie bei sich tragen. Darüber hinaus sind Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten bekannt, z. B. mit Aspirin®. Patienten sollten deshalb die Einnahme weiterer Medikamente stets mit ihrem Arzt oder Apotheker absprechen, auch bei naturheilkundlichen und frei verkäuflichen Mitteln.

Für Dabigatran steht mit Idarucizumab (Praxbind®) ein spezifisches Antidot zur Verfügung. Es wird intravenös verabreicht, seine Wirkung setzt bereits innerhalb weniger Minuten ein. Das Mittel bewirkt zuverlässig eine Änderung der Gerinnungsparameter. Ob jedoch die Dauer und Schwere einer Blutung vermindert werden können, lässt sich anhand der Studienlage nicht zuverlässig beurteilen.

Herztransplantation

Quelle: apotheken.de | 24.10.2018 | Dr. med. Dieter Simon
Eine Herztransplantation wird bei schwerster Herzinsuffizienz empfohlen, wenn alle anderen Therapiemaßnahmen erschöpft sind und keine sonstigen schweren Begleiterkrankungen wie Tumoren, chronische Infekte, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, psychische Störungen oder ausgeprägte Verkalkungen wichtiger Gefäße bestehen.

In Deutschland werden derzeit jährlich etwa 400 Herzen verpflanzt. Etwa 5 % der Herztransplantierten sterben wegen akuter Komplikationen im Zusammenhang mit der Operation. Die Überlebensrate nach 1 Jahr liegt bei etwa 80 %, nach 5 Jahren bei 70 % und nach 10 Jahren bei 50 %. Die Herztransplantation ist damit allen anderen Therapieverfahren bei schwerster Herzinsuffizienz (NYHA IV) überlegen. Die meisten Patienten bewerten die Lebensqualität nach einer Herztransplantation positiv.

Längerfristig ist der Erfolg der Herztransplantation durch die Folgen der künstlichen Unterdrückung der Abwehr des Körpers |Immunsuppression gefährdet. Trotzdem lassen sich Abstoßungsreaktionen des Transplantats nicht vollständig unterdrücken. Durch die chronische Abstoßungsreaktion (Transplantat-Vaskulopathie) verändern sich z. B. mit der Zeit die Herzkranzgefäße, deshalb wird neben zwei bis vier ambulanten Kontrolluntersuchungen jährlich eine Herzkatheteruntersuchung in dem betreuenden Herztransplantationszentrum durchgeführt.

Eine Immunsuppression ist lebenslang notwendig. Die richtige Dosierung der Medikamente wird durch regelmäßige Messung der Blutspiegel überwacht. Wahrscheinlich wegen der permanenten Immunsuppression erkranken langfristig etwa 5–10 % der Herztransplantierten an einem Tumor (insbesondere Hauttumoren und Lymphome).

Herzklappenprothesen

Quelle: apotheken.de | 24.10.2018 | Dr. med. Dieter Simon
Die Entwicklung von mechanischen und biologischen Herzklappenprothesen hat die Behandlungsmöglichkeiten erheblich verbessert:

Mechanische Herzklappenprothesen bestehen aus künstlichen Materialien, meist aus Kunststoff. Sie imitieren die Klappenfunktion durch Doppelflügel, Kippscheiben oder Kugelventile. Diese Klappen halten praktisch lebenslang. Sie haben aber den Nachteil, dass dauerhaft eine Gerinnungshemmung (z. B. mit Marcumar®) notwendig ist, weil sich sonst an den künstlichen Materialien Blutgerinnsel bilden. Oft nimmt der Patient die Bewegung der Kunstklappe als klickendes Geräusch wahr. Biologische Herzklappenprothesen werden aus Schweine- oder Rindergewebe gefertigt. Sehr begrenzt stehen auch gespendete menschliche Herzklappen zur Verfügung. Ihr großer Vorteil ist, dass eine dauerhafte Gerinnungshemmung überflüssig ist. Dafür halten sie nur etwa 10–15 Jahre.

Es gilt also abzuwägen, was vorteilhafter ist: Entweder steht die Vermeidung einer schwerwiegenden Blutung oder die möglichst lange Haltbarkeit der Klappenprothese im Vordergrund. Was der Arzt letztlich empfiehlt, hängt von Begleiterkrankungen, Lebensalter, Lebensqualität, aber auch den Hobbys und beruflichen Interessen der Patienten ab.

1931_GTV_Herzklappen_Klappenprothese.jpg|Biologische und künstliche Herzklappe (oben) und Einsatz einer Klappenprothese (unten). |[GTV 1931]

Lebensrettende Elektroschocks

Quelle: apotheken.de | 24.10.2018 | Dr. med. Dieter Simon
Bei lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen kreisen Erregungswellen chaotisch innerhalb der Herzmuskulatur. Hier kann ein massiver Stromstoß Abhilfe schaffen, der von außen über zwei auf dem Brustkorb aufliegende Plattenelektroden verabreicht wird. Er erregt für einen kurzen Moment alle Herzmuskelzellen gleichzeitig. Damit sind alle elektrischen und auch alle mechanischen Aktionen im Herzen gestoppt. Als erstes Reizbildungszentrum erholt sich der |Sinusknoten, dessen Erregungswellen sich jetzt über das gesamte Herz ausbreiten können und somit den Herzrhythmus wieder bestimmen. Diese Elektroschock-Therapie wird als Defibrillation oder Elektrokardioversion bezeichnet. Ersterer Begriff wird in der Notfallmedizin und letzterer in der Kardiologie bevorzugt, die Technik unterscheidet sich jedoch kaum.

Defibrillation ist die Notfallmaßnahme im Rahmen der |Herz-Lungen-Wiederbelebung, wenn das Herz wegen Kammerflimmerns kein Blut mehr pumpt. Hier erfolgt der Stromstoß unter Notfallbedingungen möglichst sofort.

Sind noch wirksame Aktionen der Herzkammern vorhanden, z. B. wenn Vorhofflattern oder -flimmern in einen regelmäßigen Sinusrhythmus überführt werden soll, so wird der Stromstoß bei der Elektrokardioversion für eine optimale Wirkung sorgfältig geplant und über ein Steuergerät mit den EKG-Ableitungen koordiniert.

Herzschrittmacher-Therapie

Quelle: apotheken.de | 24.10.2018 | Dr. med. Dieter Simon
Pro Jahr werden in Deutschland über 50 000 Herzschrittmacher (Pacemaker) implantiert. Die Betroffenen sind meist über 70 Jahre alt, nur rund 6 % sind jünger als 60. Am häufigsten machen Fehlfunktionen des Sinusknotens, |Sick-Sinus-Syndrom, einen Herzschrittmacher nötig.

Seit 1960 können Schrittmacher die Funktion des Sinusknotens ersetzen. Das Gerät ist nur wenig größer als eine Streichholzschachtel. Der |Schrittmacher wird in der Regel an der rechten Brustseite unterhalb des Schlüsselbeins in einer Hauttasche über dem Brustmuskel implantiert und ist so auch leicht durch die Haut hindurch zu tasten. Die Herzschrittmacher-Implantation wird meist in örtlicher Betäubung vorgenommen.

An den Herzschrittmacher sind Kabel angeschlossen, die Schrittmacherelektroden. Sie werden bei der Implantation unter der Haut hindurch in eine freigelegte Vene am Schlüsselbein eingebracht und in das rechte Herz vorgeschoben. Diese Elektroden verhaken sich mit ihrer Spitze im Herzmuskel. So erreichen die Impulse des Herzschrittmachers die Herzmuskelzellen und breiten sich von dort über das gesamte Herz aus.

Bei ungestörter Überleitung der Erregungswelle vom Vorhof auf die Kammer reicht bei Sinusknotenstillstand eine alleinige Stimulation im Vorhof aus, ein so genanntes Einkammer-Schrittmachersystem.

Ist zusätzlich der AV-Knoten in seiner Funktion gestört, wird ein Zweikammer-Schrittmachersystem erforderlich, um neben dem Vorhof über eine zweite Elektrode auch die Herzkammer zu stimulieren. Auch die alleinige Kammererregung durch den Herzschrittmacher ist möglich, wenn die Erregungswellen der Vorhöfe die Kammern nicht erreichen.

Das Innenleben: ein Mikroprozessor
Ein Herzschrittmacher muss nicht nur Impulse abgeben, sondern auch erkennen, ob das Herz eine Eigenaktion startet, und auf diese dann richtig reagieren. Denn nur dann, wenn die Kontraktionen von Herzvorhof und Herzkammer im richtigen zeitlichen Abstand erfolgen, gelingt ein wirksamer Herzschlag. Dies gewährleistet ein Mikroprozessor, mit dem heute jeder Schrittmacher ausgestattet ist und der individuell an die Bedürfnisse der Herzerkrankung angepasst wird.

Kontrollen. Die vielfältigen Programmiermöglichkeiten eines Herzschrittmachers erfordern eine individuelle Einstellung, die regelmäßig geprüft wird. Schrittmacher werden von außen durch die Haut unkompliziert abgefragt und neu programmiert. Kontrolluntersuchungen mit Prüfung des Batteriezustands und der Tauglichkeit der Schrittmacherelektroden finden alle 6–12 Monate statt. Alle 3–12 Jahre muss das gesamte Schrittmachergehäuse gewechselt werden, weil sich die Schrittmacherbatterie allmählich entleert. Alle Schrittmacherträger erhalten einen Ausweis, der alle wichtigen Daten enthält.

1926_GTV_Permanenter_Herzschrittmacher.png|Ein Herzschrittmacher wird in der Regel an der rechten Brustseite in einer Hauttasche über dem Brustmuskel implantiert. Das Bild links zeigt die Lage von Schrittmacher und zweier zum Herzen führender Elektroden, das Bild rechts oben das Gleiche im Röntgenbild.| [GTV 1926]